Fragile X 증후군은 유전적 질병으로, 일반적인 증후군의 원인 중 하나인 FMR1 유전자의 변이로 인해 발생한다. MIT의 연구팀은 이 질병을 치료하기 위해 뇌의 NMDA 수용체를 타깃으로 삼았다. 실험 결과, NMDA 수용체의 특정 구성 요소를 활성화시키면 신경세포의 활동이 정상화되고 발작 민감도가 감소하는 것을 확인했다. 이러한 연구 결과는 Fragile X 증후군 치료에 대한 새로운 전략을 제시하며, 신경과학 및 치매 연구 분야에 기여할 것으로 기대된다.

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